切斷癌細胞的「養分供給」，抑制癌細胞的侵略本性！

發表於《自然》雜誌上的文章發布了一項新的研究成果，威斯康星大學麥迪遜分校的研究人員繪製出細胞能量代謝分子事件的直接惡性路徑，這一發現為研究人員提供了全新的突破口，極大可能帶來抗癌新方法。

健康細胞與癌細胞分解食物的能量，它們會到達一個岔路口，接著，他們可以繼續生產健康的細胞，或轉移到癌細胞的陣營中。研究人員表示：「癌細胞經常改變他們的養分利用率和能源生產，所以許多研究都旨在努力開發藥物抑製劑，來針對癌細胞新的陳代謝，試圖把它們餓死。我們已經發現，抑制癌症相關代謝蛋白質的化學修飾就足以抑制癌細胞的侵略本性。」

癌症生物學家已經確定了近十幾個健康細胞成為癌細胞臨界點時的「癌症標誌」或大規模變化。癌症的一個標誌是正確規範的損失能量代謝，這一過程稱為「Warburg效應」。癌症的其他特徵包括連續增長途徑的激活，無法應對細胞生長的信號，以及獲得入侵和擴散到遙遠器官的能力。

「在此次研究中，我們實驗室重點研究蛋白質CARM1，它與乳腺癌較差的預後有關，而且在許多其他類型的癌症中也有這種蛋白質，CARM1化學修改目標蛋白質改變其功能，這樣直接導致癌症激活的幾個特點。我們發現，CARM1蛋白質修改細胞代謝PKM2，改變它的功能。這是Warburg效應的驅動器，是激活癌症的一個特點。近10年前，研究人員發現PKM2表達在腫瘤細胞的高水平，但這些更激進的水平如何影響癌症還不是很清楚。」

通過此次研究，研究小組解決了這一問題，並且找到了扭轉癌症標誌的重要目標。

參考文獻：

Fabao Liu， Fengfei Ma， Yuyuan Wang，et al.PKM2 methylation by CARM1 activates aerobic glycolysis to promote tumorigenesis， Nature Cell Biology. DOI： 10.1038/ncb3630