由於中國吸煙人口巨大，慢性阻塞性肺病仍然是呼吸科最常見的疾病，沒有之一，因此，今天將用PPT的形式向大家講解一下肺功能，兼顧著講一些肺部疾病的概述，但最關鍵的還是慢性阻塞性肺病的治療。希望對大家有幫助。

肺功能其實很簡單，一張圖就搞定了，只要對著下面這張圖看報告你就能讀懂。其中阻塞性通氣功能障礙就是慢性阻塞性肺病的肺功能下降類型，其他類型後面介紹。

自古華山一條路，慢性肺病發展到影響肺功能的時候只有三種類型，阻塞性通氣功能障礙，限制性通氣功能障礙以及混合性通氣功能障礙，除非肺功能正常，否則都逃不了這三個分類。

知其然就要知其所以然，為什麼會分這三個類型，這個要從頭說起，下面用人話說一說肺。簡化一點，肺其實就是氣管支氣管和2億個肺泡組成，打個比方，就像一座2億個房間的大樓，樓道相當於氣管支氣管，房間就相當於肺泡，肺泡周圍的血管淋巴管、固定肺泡的間質相當於房間及樓道周圍的鋼筋混凝土水電煤管道等。

分解來看，首先想像一下自己變成微生物漫步在樓道（相當於各級氣管支氣管）中，你會看到牆上、天花板上、地上都是向著一個方向擺動的絨毛，不斷的將類似於你的異物往咽喉部推動，想把你排出去。這些絨毛都是下面一層柱狀上皮細胞的「頭髮」，而這個細胞就是氣管黏膜上皮——假復層柱狀上皮的重要組成部分。為什麼稱之為「假復層」呢，對比一下就知道，下圖右面是皮膚的表皮組成，一層一層排列整齊，像磚頭一樣，每一層磚頭都有自己的水泥作為根，但氣管上皮不一樣，雖然錯落有致的有好幾層細胞，但大家都有相同的根，就像森林一樣，雖然高高矮矮的長著很多植物，但大家都長在地上，只有很高的樹才能長到最上面。慢性阻塞性肺病、哮喘等容易導致阻塞性通氣功能障礙的疾病，最開始的炎症都發生在這裡。

不要小看樓道中的絨毛，這個是氣道中的搬運工，專門排除細菌，潤滑氣道的粘液以及其他「垃圾」的，有很多氣道疾病很重要的發病原因和這些搬運工失去功能有關，比如慢性阻塞性肺病，本身氣道就因為炎症很容易分泌粘稠的粘液，加上搬運工收到炎症影響倒在地上動不了，就會有大量的粘痰積在氣管中，即阻塞氣管，又容易寄生細菌導致感染加重。

樓道越往深處越窄，直到最後來到了房間門口，這房間就是可以伸縮的肺泡，房間的牆上、地面、天花板也襯滿了細胞，有兩種類型，一種是很扁似乎是鋪在牆壁上的叫做I型肺泡上皮細胞，另外一種叫做II型肺泡上皮細胞，前者負責防禦細菌、毒素、化學物質，後者負責修復損傷，分泌肺泡表面活性物質，兩者都很重要，適當的時候後者會變化成前者。間質性肺病主要侵犯肺泡及其周圍組織，讓房間周圍的鋼筋混凝土增多，一層一層的纏繞住肺泡導致肺泡很難伸縮，甚至癟掉失去功能，牆壁變得很厚導致吸進來的氧氣不能通過並進入血管而被有效利用，人會缺氧很嚴重。

肺泡的功能主要包括兩方面，一方面是把空氣吸進肺泡的功能，這個叫做通氣功能，另一方面是讓肺泡中的氧氣主動透過「牆壁」進入肺泡周圍血管的功能，叫做彌散功能，慢性阻塞性肺病前者下降，後者一般正常，而間質性肺病基本上兩個都下降。

一個重要的概念叫做血氣屏障，氧氣進入血管，需要通過六七層關卡，正常的時候這些關卡都很輕薄，氧氣穿牆而過瞬間就能完成，但間質性肺病的時候各層關卡都增厚，氧氣進入的困難就大很多，這個屏障的作用主要是可以阻止細菌進入體內，也是I型肺泡上皮細胞存在的意義。

慢性肺病按照肺功能基本上可以分為三大陣營，各個陣營中有不同的疾病，阻塞性通氣功能障礙疾病中主要包括慢性阻塞性肺病（COPD），哮喘，瀰漫性泛細支氣管炎（DPB），慢性支氣管炎，變態反應性支氣管肺麴菌病（ABPA），以及閉塞性細支氣管炎（BO）；限制性通氣功能障礙疾病包括間質性肺病（ILD），結節病，感染性疾病包括SARS後遺症，風濕免疫性疾病導致的間質性肺病，矽肺以及肺泡蛋白沉積症，當然上面列舉的只是常見的病種，其實病種遠不止這麼多。

下面這張圖是哮喘等疾病發展成為慢性阻塞性肺病後的氣道表現，可以發現氣道各個層面包括氣道黏膜，粘膜下的基底，氣道負責收縮舒張的平滑肌都增生變厚了，而且血管豐富，這些共同導致了氣道的狹窄，氣流阻塞，這是引起用了葯也不能回復的通氣功能障礙的基礎，叫做氣道重構，通俗的講，為了適應吸煙等刺激，氣道重新改造了。

間質性肺病則是肺泡及周圍結構改變，肺泡的壁變得很厚，而且容易收縮牽拉周圍組織，比如支氣管就常常被拉得變成牽拉性支氣管擴張，肺泡之前相互牽拉就會撕裂形成蜂窩，或者整個肺由原來的海綿狀被撕成絲瓜瓤樣。肺整體會收縮變硬，體積變小。

下圖是氣道疾患和間質性肺病肺體積上的變化，可以很明顯的看出來前者肺體積增大，後者體積收縮變小，這個和肺功能指標密切相關。

肺功能和肺的病理形態密切相關，上面從最基礎的肺部結構到疾病發生原理複習了一下，這個複習很重要，大家如果有不懂的地方可以在評論區留言，我會為大家解答，下一篇文章具體談一下肺功能的幾個基本指標以及慢性阻塞性肺病的相關知識。

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