為什麼高血壓會損傷心、腦、腎？

血壓升高，必然加重心臟的負擔，長期高血壓，致使心臟的結構與功能改變，心室肥厚，特別是左心室肥厚，使心肌耗氧增加，心肌重量增加，但無相應的血供增加，以及冠狀動脈儲備減退，使人感覺胸悶。高血壓是冠心病最主要的危險因素，若同時患冠心病，會經常胸悶，甚至心絞痛，還會發生各種類型的心律紊亂，若不及時積極治療，最後會導致心肌梗塞或心力衰竭。

卒中（出血、血栓和腔隙灶）的發生和血壓有著密切的關係。現已證明降壓治療對降低卒中發生率特別有效，舒張壓下降5-6毫米汞柱，卒中發生率下降約40%。長期高血壓可以引起全身小動脈痙攣，致使血管壁缺氧而發生變形，血管壁逐漸增厚，管腔變窄，彈性減退，容易血栓形成或腦出血，微小血管堵塞，形成腔隙性梗塞，致使腦萎縮，發展成老年性痴呆症。

高血壓病人若不控制血壓，病情持續發展，5-10年（甚至更短時間）可以出現輕、中度腎小動脈硬化。最初是尿濃縮功能減退，表現夜尿多，尿常規檢查有少量蛋白尿，若腎小動脈硬化進一步發展，將出現大量蛋白尿。體內廢物排泄受阻，尿素氮、肌酐大大上升，此時腎臟病變加重，全身性高血壓發展，形成惡性循環，使血壓上升，舒張壓高達130毫米汞柱以上，腎單位、腎實質壞死，最終發生尿毒症或腎功能衰竭。

因此，預防高血壓、早起發現高血壓及積極控制高血壓至關重要，治療目標是將血壓降到最大可能耐受的情況（正常範圍或更低些）。